皮癢顧名思義，就是皮膚上的瘙癢，多源於機械、化學、熱和電等刺激。由組胺所引起的癢的主要傳入神經為無髓鞘的C-纖維。人類C-纖維有對於機械性敏感和不敏感的兩種傷害感受器。前者多感受疼痛，後者多感受組胺引起的癢。不過這還不能解釋機械性瘙癢和不涉及組胺的無眩光反應條件下的瘙癢。所以現在不能排除皮癢性神經纖維有多層次的可能。
　瘙癢刺激感不是均勻分布在皮膚，而是像疼痛一樣密度地分布在隨機點。總體而言，癢的感覺介於最上層的皮膚的三角洲和傷害感受器之間。
　皮膚內並沒有癢覺的受器，皮膚癢的感覺是源於一些位於表皮基底細胞附 近的游離神經末稍，在經過物理的刺激或是化學物質的活化之後產生神經衝 動，經由C-fiber傳到脊髓的背角，再經由脊髓視丘徑傳到大腦皮質產生癢的感覺；除了這個路徑外，中樞的嗎啡受體在癢的感覺中似乎也有所關聯，因為很多接受脊髓內嗎啡藥物止痛者也會有皮膚癢的感覺。有很多化學介質會活化剛剛所提到的神經傳導路徑而產生癢的感覺，最常見也最為我們所知道的是因為皮膚內的肥大細胞釋放出組織胺而刺激活化C-fiber 產生癢感，這在過敏體質的人身上尤其常見；血清素則是在尿毒症或是膽汁滯留等所引起的皮膚癢上伴演重要的角色，因此一些血清素抑制劑已經被證實可以改善這些病人的皮膚癢。
　免疫療法是促進體內免疫細胞活化，被活化的細胞就像是變強壯的孩子，亂衝亂撞，不僅攻擊了癌症細胞，同時也可能攻擊到皮膚細胞，才會出現皮膚副作用。因此不是因為治療效果不佳，才出現皮膚不適的症狀，而是有治療成效才會出現皮膚副作用。