一名48歲女患者罹患重症肌無力5年餘，近1年來病情加重，咀嚼、吞嚥困難、四肢無力、眼皮下垂、易疲倦，近日肺栓塞、呼吸微喘，服用抗凝血劑，目前服用免疫抑制劑、類固醇每天12顆控制重症肌無力。
因人不舒服前來求診，接受第一次針灸後，微喘改善，眼皮較有力較能睜開、四肢較有力，走路較穩，患者連續每天接受針灸治療，病情明顯好轉，預計下週類固醇從每天12顆調降為每天10顆。
重症肌無力（MG）是累積神經肌肉接頭處突觸後膜上乙醯膽鹼受體（AChR）主要由AChR抗體（Ab）介導、細胞免疫和補體參與的自身免疫性疾病。特徵為臨床上最顯著為活動後加重、休息後減輕的骨骼肌無力。MG可發生於任何年齡。女為男的兩倍。發病高峰，女為20～30歲，男為50～70歲。25％病人於21歲前起病。其罹病率為2/10萬～10/10萬。
發病機理如下：
1.AChR Ab起重要作用：85％MG病人血中有AChRAb，其Ab滴度與臨床病情相關；新生兒MG出生時血AChRAb高，病情重，幾天後Ab滴度下降，病情減輕；MG病人血漿交換後，其病情隨AChRAb滴度下降而好轉；用由電鰻提取所得AChR主動免疫家實驗性變態反應性（EA）MG，其血AChRAb也高。這些提示AChRAb與MG病情相關。
2.細胞免疫參與：用AChR刺激MG病人周圍血淋巴細胞的淋巴母細胞轉化試驗，結果MG病人體內有針對AChR的特異性細胞免疫。
3.補體參與：MG病人血中總補體量減少與MG病情惡化有關；MG病人與EAMG動物NMJ處突觸後膜上有補體沉積。 |
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4.自身免疫性疾病（AID）：MG病人身上常可測出其他自身抗體，且多伴其他自身免疫性疾病，如：橋本甲狀腺炎、胰島素依賴性糖尿病、乾燥症候群等；其胸腺多有增生。
常見臨床表現如下：多為潛隱性可亞急性疾病，很少急性疾病。90％病人有眼肌受累，多先為一側而後為雙側眼瞼下垂、復視，常為持續性或間歇性，可發展到動眼完全不能，但瞳孔很少受累。70％病人有面和咽部肌肉無力，病人因口角回縮肌群無力，笑時僅有上唇提起而呈現MG的苦笑面容。因咽、喉肌群無力而有吞咽嗆咳、吸入性肺炎、飲水自鼻孔反流、說話後鼻音多、構音不清。誘發或加重MG的因素包括感染、發燒、失眠和月經來潮等。大部分病例無肌萎縮，有些病程長者可能因部分失神經而有肌萎縮。腱反射一般存在，通常無感覺和括約肌受累。
臨床分型：
1.Ⅰ型為眼型。僅有眼肌受累，激素等治療反應佳，預後佳。
2.Ⅱ型為全身型。有四肢受累，早期治療反應好，預後好。又分兩型：Ⅱa：四肢受累較輕，無球部受累；Ⅱb：四肢受累較重，有球部受累。
3.Ⅲ和Ⅳ型均有明顯呼吸功能障礙，即危象。但Ⅲ型的病程短於半年，為急性暴髮型，治療反應較差，預後較差。Ⅳ型病程長於半年，治療反應差，預後差。
4.Ⅴ型肌萎縮型，即在起病半年內即開始肌萎縮。過去一般認為MG病人先為眼外肌受累（Ⅰ型），後四肢（Ⅱa）、球部（Ⅱb），最後呼吸（Ⅲ或Ⅳ型）肌受累。有的甚至憑此來判定療效：降一級（如到Ⅲ到Ⅱ，或Ⅱ到Ⅰ）者為好轉，降兩級（如Ⅲ到Ⅰ或Ⅳ到Ⅱ）者為顯效。
針灸治療重症肌無力，主要是透過頭皮針、耳針調節免疫系統，改善自體免疫系統紊亂，改善抗體的循環，不再阻塞乙醯膽鹼感受體在神經與肌肉之間的突觸後神經肌肉接受點的抗體傳輸。如此一來，針灸可迅速的改善無力的症狀，不論是眼皮下垂或四肢無力，效果明顯。頭皮針強調四肢部位和眼球周圍肌肉刺激，耳針強調免疫系統調節，如何調節免疫系統，使它不再紊亂，回到正常，耳針有著重要療效。
(原載於106年09月18日中華日報健康專欄) |
